Дистрофия у детей

Дистрофия – нарушение трофики, т. е. питания, тканей и органов. Наиболее часто в практике сталкиваются с алиментарной дистрофией.

Алиментарная дистрофия – заболевание, развивающееся на фоне тяжелой белковой и энергетической недостаточности и проявляющееся значительной потерей массы тела (свыше 20%), ломкостью ногтей и волос, сухостью кожи, общей слабостью, вялостью, сонливостью, повышенным аппетитом.

Алиментарная дистрофия относится к группе социальных заболеваний и развивается в результате осознанного или вынужденного голодания. Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от нее. Это заболевание регистрируется и во вполне благополучных странах – здесь к его возникновению приводит длительное соблюдение низкокалорийных диет в стремлении достичь «идеальной» фигуры.

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента.

При длительном голодании организм недополучает необходимые ему пластические вещества, что вызывает нарушения метаболических процессов. В результате у пациента развивается анорексия, по своей сути являющаяся алиментарной дистрофией.

Причины дистрофии и факторы риска

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ. Энергетическая недостаточность может быть двух видов:

  • абсолютная – суточная калорийность рациона не покрывает базовой потребности организма, то есть его затраты на поддержание жизнедеятельности (основной обмен);
  • относительная – поступление энергии с пищей не покрывает ее расход.

Голодание может быть обусловлено самыми разными причинами, как внешними (стихийное бедствие, война), так и внутренними (рубцовое сужение пищевода).

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Длительное энергетическое голодание приводит к истощению запасов в организме жиров и гликогена, после чего для поддержания основного обмена в расход пускаются внутритканевые белки. Дистрофические процессы первоначально начинаются в коже, потом распространяются на внутренние органы. Последними от дистрофии страдают жизненно важные органы (головной мозг, сердце, почки).

В запущенных случаях не только значительно изменяются процессы катаболизма, но и истощаются запасы минералов и витаминов, перестает полноценно функционировать иммунная система. Присоединение вторичной инфекции или нарастающая сердечно-сосудистая недостаточность становятся причиной летального исхода.

Виды дистрофии

В зависимости от особенностей клинического течения выделяют два вида дистрофии:

  • сухая (кахектическая) – отличается неблагоприятным течением и устойчивостью к терапии;
  • отечная – характерно наличие отеков, асцита, выпотного плеврита и перикардита.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

Стадии дистрофии

В протекании алиментарной дистрофии выделяют три стадии.

  1. Масса тела снижена незначительно, работоспособность в целом сохранена. Пациенты предъявляют жалобы на слабость, зябкость, повышенный аппетит, жажду и учащенное мочеиспускание.
  2. Отмечается значительное похудение и снижение работоспособности. Пациенты не могут выполнять свои профессиональные обязанности, но способность к самообслуживанию сохранена. Уровень белка в крови значительно снижен, что приводит к появлению безбелковых отеков. Периодически возникают эпизоды гипогликемии;
  3. Пациенты резко истощены, не способны самостоятельно передвигаться. Может развиться голодная кома.

Симптомы дистрофии

Клиническая картина алиментарной дистрофии нарастает медленно, и на протяжении долгого времени пациенты не чувствуют себя больными. Первые признаки заболевания обычно остаются незамеченными. К ним относятся:

  • повышенный аппетит и жажда;
  • постоянная сонливость;
  • снижение работоспособности;
  • раздражительность;
  • слабость;
  • полиурия.

Одним из первых специфических симптомов дистрофии является повышенная потребность пациентов в соленой пище, вплоть до поедания чистой поваренной соли.

При дальнейшем прогрессировании алиментарной дистрофии кожные покровы утрачивают свою эластичность, становятся сухими и дряблыми, повисают выраженными складками и своим видом напоминают лист пергамента.

Значительно страдает общее состояние пациентов. Становится тяжело выполнять любую физическую работу. Затем появляются признаки дистрофического поражения внутренних органов:

  • диспепсические проявления (запоры, метеоризм, отрыжка);
  • снижение температуры тела;
  • брадикардия;
  • стойкое понижение артериального давления;
  • снижение либидо;
  • прекращение менструальной функции;
  • эректильная дисфункция;
  • бесплодие;
  • расстройства психики.

На последней стадии алиментарной дистрофии начинают угасать все функции организма больного. Мышцы истончаются и становятся дряблыми. Подкожный жировой слой полностью исчезает. Пациент теряет способность передвигаться самостоятельно.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Нарушения минерального обмена приводят к повышенной ломкости костей, возникновению переломов даже под влиянием минимальных физических нагрузок. Угнетаются процессы кроветворения, в крови снижается содержание лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов. Накопление продуктов катаболизма в крови оказывает негативное воздействие на центральную нервную систему, что становится причиной стойких расстройств психики.

Дистрофия у детей

Алиментарная дистрофия может развиваться в любом возрасте, но чаще всего поражает детей до 3 лет. Это социально-обусловленное заболевание, связанное с неполноценным уходом за ребенком и его нерациональным питанием. В странах СНГ и Европы алиментарная дистрофия наблюдается примерно у 2% детей. Показатель заболеваемости значительно выше в странах Африки, где он достигает 20–27%.

Причинами дистрофии у детей могут стать:

  • синдром мальабсорбции (при целиакии, муковисцидозе);
  • пороки развития органов пищеварительного тракта (болезнь Гиршпрунга, мегаколон, стеноз пилорического отдела желудка, незаращение твердого и/или мягкого неба);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (холецистит, панкреатит, гастрит, гастроэнтерит, полипоз желудка и кишечника, злокачественные опухоли);
  • дефицит грудного молока;
  • неправильный расчет рациона питания ребенка;
  • дефекты ухода за ребенком.

При легкой степени дистрофии у детей общее состояние страдает мало. Отмечается снижение тургора кожи, подкожный жировой слой в области передней брюшной стенки истончается.

По мере прогрессирования заболевания ребенок становится вялым и апатичным, начинает отставать в психомоторном развитии. Тонус мышц снижается. Температура тела низкая. Жировая клетчатка на теле истончена и сохраняется только на лице. На этой стадии алиментарной дистрофии у детей развиваются сопутствующие заболевания (пиелонефрит, гайморит, пневмония, тонзиллит).

Основной причиной дистрофии является длительное голодание, что приводит к недостаточному поступлению в организм энергии и питательных веществ.

При тяжелой степени дистрофии дети утрачивают ранее освоенные навыки. У них повышена раздражительность, наблюдается сонливость. Из-за отсутствия подкожной клетчатки кожа свисает складками, а лицо приобретает старческое выражение.

Нарушения водно-электролитного баланса приводит развитию эксикоза, высыханию роговичной оболочки глаз. Выражена дисфункция желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность. Температура тела значительно снижена.

Диагностика

Диагноз устанавливается по данным врачебного осмотра пациента и указаний на длительное голодание в анамнезе. Для подтверждения диагноза проводят лабораторное и инструментальное обследование, включающее:

Алиментарная дистрофия требует дифференциальной диагностики с другими патологиями, сопровождающимися общим истощением организма:

  • тиреотоксикоз;
  • гипофизарные расстройства;
  • сахарный диабет;
  • туберкулез;
  • неопластические заболевания (прежде всего, рак кишечника и желудка).

Лечение дистрофии

Пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в госпитализации в отделение гастроэнтерологии. Их помещают в хорошо проветриваемую и теплую палату, ограничивают контакт с другими пациентами с целью предотвращения заражения инфекционными заболеваниями.

Терапия любого вида дистрофии начинается с нормализации с режима дня и правильного питания. Пациентам с I стадией заболевания пищу дают часто, но малыми порциями. На II и III стадии алиментарной дистрофии энтеральное питание проводится специальными питательными смесями (энпитами) и сочетается с парентеральным питанием (внутривенным введением глюкозы, жировых эмульсий, белковых гидролизатов, витаминов). По мере улучшения состояния больного его постепенно переводят на обычное питание.

Более полумиллиона человек, проживающих в развивающихся странах, страдает от алиментарной дистрофии.

Рацион пациентов с алиментарной дистрофией должен содержать в достаточном количестве белок (не менее 2 г/кг/сут), большая часть которого должна быть представлена белком животного происхождения.

На III стадии алиментарной дистрофии лечение, помимо диеты, включает переливание препаратов крови (альбумин, свежезамороженная плазма, эритроцитарная масса), инфузионную терапию, направленную на коррекцию водно-электролитных нарушений и кислотно-щелочного равновесия.

При развитии инфекционных осложнений пациенту назначают антибиотики с учетом данных антибиотикограммы.

По показаниям могут использоваться пробиотики и пребиотики, иммуномодуляторы, ферментные препараты.

Развитие голодной комы является основанием для экстренной госпитализации в отделение реанимации и интенсивной терапии. Пациенту внутривенно вводят гипертонические растворы глюкозы, витамины, противосудорожные препараты.

После окончания курса лечения пациенты с алиментарной дистрофией нуждаются в длительном курсе физической и психической реабилитации, который должен продолжаться не менее полугода.

Возможные последствия и осложнения

Одним из тяжелейших осложнений алиментарной дистрофии является голодная кома. К ее развитию приводит значительное падение концентрации глюкозы в сыворотке крови, в результате чего головной мозг испытывает выраженный дефицит энергии. Симптомами этого состояния являются:

  • внезапная утрата сознания;
  • расширенные зрачки;
  • бледные и холодные кожные покровы;
  • значительное снижение температуры тела;
  • сниженный тонус мышц;
  • нитевидный пульс;
  • дыхание поверхностное, аритмичное, редкое.

Если пациенту с голодной комой экстренно не будет оказана медицинская помощь, то на фоне нарастающей сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности наступает летальный исход.

Усугубляют метаболические нарушения при алиментарной дистрофии переохлаждение и тяжелый физический труд.

Алиментарная дистрофия часто осложняется инфекционными заболеваниями (пневмония, туберкулез, кишечные инфекции, сепсис), а также тромбоэмболией легочной артерии.

Прогноз

Без лечения дистрофия в течение 3–5 лет приводит к гибели пациента. При своевременно начатой терапии I-II степени заболевания оно заканчивается выздоровлением, однако восстановительный период занимает несколько лет. Алиментарная дистрофия последних стадий обычно заканчивается летальным исходом, даже если пациенту будет оказана полноценная медицинская помощь.

Профилактика

Профилактика развития алиментарной дистрофии строится на пропаганде среди населения норм здорового образа жизни и рационального питания, отказа от низкокалорийных диет, не обеспечивающих покрытие энергетических затрат организма.

Видео с YouTube по теме статьи:

Источник:
http://www.neboleem.net/distrofija.php

Дистрофия у детей

Дистрофия — это патологический процесс, при котором в тех или иных клетках организма происходит изменение обмена веществ. Дистрофия у детей – это хроническое расстройство питания, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка. Встречается, как правило, у детей до 2 лет, чаще на первом году жизни.

  • Дети
  • Новорожденные
  • Акции
  • Симптомы
  • Формы
  • Причины
  • Диагностика
  • Лечение
  • Осложнения и последствия
  • Профилактика

Симптомы дистрофии у ребенка

  • Потеря аппетита.
  • Снижение массы тела.
  • Вялость, апатия, плаксивость.
  • Задержка физического и умственного развития.
  • Бледность, сухость, шелушение кожи.
  • Тошнота, рвота.
  • Нарушение стула – запоры (стул отсутствует несколько дней, иногда неделю), поносы (частый стул, до 3-10 раз в день).
  • Присоединение инфекционных заболеваний: пиелонефрита (воспаление почек), пневмонии (воспаление легких), отита (воспаление уха), ангины (воспаление нёбных миндалин) и других.
  • Симптомы обезвоживания (наблюдаются при тяжелой форме гипотрофии):
    • жажда;
    • западение родничка (пустые пространства у новорожденных между костями черепа, закрытые прочной перепонкой) и глазных яблок;
    • приглушение тонов сердца (они становятся глухими);
    • снижение артериального давления.

Формы дистрофии у ребенка

Причины дистрофии у ребенка

  • Патологическое течение беременности матери, гестоз (заболевание, выражающееся в нарушении функций всех органов и систем и требующее лечения), патологическое изменение плаценты (нарушение строения плаценты, ее неправильное расположение), инфекционные заболевания беременной (кишечные инфекции, острые респираторные вирусные инфекции), неправильное питание, курение и прием алкоголя во время беременности.
  • Недостаточное количество молока у матери, затруднения при сосании (при неправильной форме (плоские, втянутые) сосков), недостаточное количество молочной смеси, назначение не соответствующей возрасту молочной смеси.
  • Неполноценное питание (из-за длительного вскармливания молоком и позднего введения прикорма).
  • Нарушение правил ухода за ребенком.
  • Инфекционные болезни (кишечные инфекции, острые респираторные вирусные инфекции).
  • Пороки развития пищеварительной системы: расщелина верхней губы и твердого неба (врожденный дефект, выражающийся в том, что боковые поверхности лица и неба не сращиваются полностью), пилоростеноз (порок развития желудка, характеризующийся сужением входа в него), мегаколон (увеличение или удлинение толстой кишки).
  • Синдром нарушенного кишечного всасывания: при муковисцедозе (системное наследственное заболевание, при котором поражаются железы внешней секреции в результате дефекта ферментов, участвующих в выработке слизи в железах поджелудочной железы, слизистой оболочки кишечника, дыхательных путей и желчных протоках); при целиакии (наследственное заболевание, характеризующееся недостатком ферментов, расщепляющих белок злаков — глютен, с вторичным поражением слизистой оболочки тонкой кишки).
  • Заболевания желудочно-кишечного тракта:
    • опухоли;
    • полипы желудка и кишечника (одиночные или множественные опухолевидные образования на слизистых оболочках);
    • врожденные аномалии развития кишечника (болезнь Гиршпрунга (отсутствие нервных клеток в стенке толстой кишки));
    • долихосигма (удлинение кишечника);
    • гастрит (воспаление желудка);
    • панкреатит (воспаление поджелудочной железы);
    • холецистит (воспаление желчного пузыря);
    • желчнокаменная болезнь (образование камней в желчном пузыре) и другие.
Читать еще:  Низкий гемоглобин (анемия) - причины, симптомы и лечение пониженного гемоглобина в крови

Врач педиатр поможет при лечении заболевания

Диагностика дистрофии у ребенка

  • Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда начала снижаться масса тела, появились боли в животе, поносы, с чем пациент связывает возникновение этих симптомов).
  • Анализ анамнеза жизни (были ли кишечные инфекции, отравления, когда был введен прикорм и какой).
  • Анализ семейного анамнеза (каким по счету родился ребенок, было ли у кого-то из близких родственников это заболевание, какие жилищные условия у семьи, были ли осложнения у матери во время беременности и др.).
  • Осмотр. Оценивается состояние кожных покровов, определяется болезненность при пальпации (прощупывании) живота, толщина подкожно-жировой клетчатки (расположена непосредственно под кожей, отделяет ее от нижерасположенных тканей).
  • Проведение антропометрии — взвешивание и определение роста.
  • Общий анализ крови и мочи (выявление анемии и изменений, характерных для воспалительных процессов).
  • Возможна также консультация детского гастроэнтеролога.

Лечение дистрофии у ребенка

  • Коррекция питания – основа лечения дистрофии. Больным дистрофией необходимо придерживаться особой диеты (ограничить употребление острой, жирной, жареной и копченой пищи, особое внимание уделять продуктам с высоким содержанием клетчатки (овощи, фрукты, зелень)). Количество потребляемой пищи должно соответствовать возрасту ребенка.
  • Прием ферментных препаратов (для улучшения пищеварения) и поливитаминов (препараты, содержащие комплекс витаминов).
  • Прием препаратов железа для лечения анемии (снижение гемоглобина и эритроцитов крови).
  • Прием антибактериальных и противовирусных препаратов (для лечения инфекционных заболеваний).
  • Лечение в стационаре – необходимо при тяжелых (запущенных) дистрофиях. Принимать пищу следует 5-6 раз в день небольшими порциями, иногда требуется парентеральное питание (лечебное питание, осуществляемое внутривенно, которое дополняет прием пищи).

Осложнения и последствия дистрофии у ребенка

  • Отставание в физическом и умственном развитии.
  • Снижение иммунитета (сопротивляемость организма к инфекциям).
  • Присоединение инфекционных заболеваний (острые респираторные вирусные инфекции, грипп — острое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа; отит — воспаление уха; ангина — воспаление небных миндалин; пневмония — воспаление легких; кишечные инфекции и т. д).

Профилактика дистрофии у ребенка

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Что делать при дистрофии?

  • Выбрать подходящего врача педиатр
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Источник:
http://lookmedbook.ru/disease/distrofiya/children

Дистрофия у детей – признаки и лечение

Хроническое расстройство питания и трофики тканей, нарушающее правильное, гармоничное развитие ребенка – это дистрофия (dystrophiae). Из этой статьи вы узнаете основные симптомы дистрофии у детей, а также о том, как проводится лечение дистрофии у детей.

Причины дистрофии у детей

Точная распространённость дистрофий неизвестна, так как лёгкие и среднетяжёлые её формы регистрируют редко. Тяжёлую степень дистрофии выявляют приблизительно у 2% детей в нашей стране и значительно чаще (у 10 – 20% детей) в странах с низким экономическим уровнем развития. Пренатальную дистрофию диагностируют у 10 – 22% доношенных детей и у 25% недоношенных.

Классификация дистрофии

Выделяют три вида дистрофии.

Гипотрофия (дефицит массы тела по отношению к росту).

Паратрофия (один из вариантов паратрофии – ожирение).

  • с преобладанием массы тела над ростом.
  • с избыточными массой тела и ростом.
  • с нормальными массой тела и ростом.

Гипостатура (равномерное отставание массы тела и роста от возрастных норм).

Кроме того, признаки дистрофии могут быть первичными (преимущественно алиментарными), обусловленными белковоэнергетической недостаточностью, и вторичными, сопровождающими другие врождённые и приобретённые заболевания.

До последнего времени наиболее часто встречалась гипотрофия, сохраняющая, по данным ВОЗ, ведущую роль в развивающихся странах. В нашей стране наблюдается тенденция к увеличению числа детей с паратрофией, сопровождающейся избыточной массой тела и ожирением.

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия

Внутриутробная (пренатальная) дистрофия обусловлена неблагоприятными условиями и различными факторами, нарушающими правильное развитие плода.

  • Юный (до 20 лет) или пожилой (после 40 лет) возраст беременной.
  • Инфекционные и соматические заболевания беременной.
  • Гестозы в любом триместре беременности.
  • Неблагоприятные социальные условия, нервные стрессы, нерациональное питание и вредные привычки.
  • Профессиональные вредности у обоих родителей.
  • Патология плаценты (выявляют в большинстве случаев, если исключены все вышеперечисленные факторы, а у ребёнка диагностирована пренатальная дистрофия).

Внеутробная (постнатальная) дистрофия

Внеутробная (постнатальная) дистрофия может быть связана как с экзогенными воздействиями, так и с эндогенными факторами, вызывающими вторичную дистрофию.

Основные экзогенные факторы постнатальной дистрофии:

  • алиментарные: белковоэнергетическая недостаточность, обусловленная количественно или качественно несбалансированным питанием, дефицит микроэлементов (цинка, меди, селена и др.);
  • инфекционные: кишечные инфекции, повторные ОРВИ, особенно осложнённые рецидивирующим отитом;
  • социальные.

К эндогенным этиологическим факторам постнатальной дистрофии относят:

  • пороки развития и хромосомные заболевания;
  • энзимопатии и мальабсорбции (как первичные, так и вторичные);
  • аномалии конституции;
  • иммунодефицитные состояния.

В развитии пренатальной дистрофии главную роль играют нарушение маточноплацентарного кровообращения и внутриутробная гипоксия плода, приводящая к расстройству трофических функций ЦНС. Патогенез постнатальной гипотрофии независимо от её происхождения и формы может быть представлен как единый патофизиологический процесс, в основе которого лежат нарушение пищеварения и снижение возбудимости коры головного мозга. В упрощённом виде этот процесс можно представить в виде схемы.

Паратрофию связывают с чрезмерно высокой калорийностью пищи и избыточным содержанием в ней жиров и углеводов. К развитию паратрофии предрасполагают лимфатикогипопластический и экссудативнокатаральныи диатезы.

Гипостатура, повидимому, обусловлена глубоким поражением нейроэндокринной системы (чаще внутриутробным).

Распространенность дистрофии

Дистрофия может возникнуть у человека любого возраста. У мальчиков и девочек первых лет и месяцев жизни признаки дистрофии встречаются значительно чаще, развиваясь даже при незначительных отклонениях в питании, дефектах ухода, инфекционных заболеваниях. Это дает право расценивать ее как особую форму патофизиологической реакции организма ребенка на любое вредное воздействие и выделять как самостоятельную нозологическую форму. Высокая детская смертность в дореволюционной России во многом определялась частотой и тяжестью гипотрофии, на фоне которой нередко фатально заканчивались пневмонии, желудочно-кишечные расстройства и острые детские инфекции. Дистрофии и в настоящее время являются одной из важнейших проблем здравоохранения развивающихся стран, встречаясь у 10 – 20% детей в возрасте до 4 лет.

В нашей стране признаки гипотрофии тяжелой степени наблюдаются редко (0,5 – 2 %) и больше распространены гипотрофии легкой и среднетяжелой степени. Гипотрофия среднетяжелой и тяжелой степени нарушает формирование центральной нервной системы, эндокринного аппарата, иммунокомпетентных органов. дети отстают как в физическом, так и в умственном развитии, чаще и тяжелее болеют инфекционными заболеваниями. дистрофия, перенесенная в раннем детстве, может в дальнейшем привести к отставанию в росте, снижению устойчивости к физическим и психическим нагрузкам, предрасполагает к хроническим заболеваниям желудочно-кишечного, тракта, более частому, чем в остальной популяции женщин, недонашиванию беременности.

Этиология дистрофии у детей

Различают дистрофию пренатального происхождения, возникшую внутриутробно или в течение первых недель жизни, и постнатальную, развившуюся после рождения под влиянием различных факторов. В мире число детей с пренатальной дистрофией постоянно увеличивается, в настоящее время она наблюдается у 20 – 30% новорожденных. По данным ВОЗ, наиболее частыми ее причинами являются недостаточное питание и заболевания матери во время беременности.

В нашей стране ведущее значение имеют токсикоз беременности, особенно первой ее половины, нарушающий развитие эмбриона в узловых “точках” его органогенеза, а также патология плаценты. Последняя вызывает дистрофию у ребенка в более поздние сроки, обычно в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения и внутриутробной гипоксии плода. Играют роль и другие причины: возраст матери (слишком юный или пожилой), ее занятость и профессиональные вредности, правильность использования декретного отпуска, стрессовые ситуации, нарушающие гестационную доминанту, алкоголизм, курение и т. д.

Причины постнатальной дистрофии у детей

Постнатальная дистрофия у ребенка может быть вызвана разнообразными эндо- и экзогенными факторами:

К эндогенным относятся аномалии конституции и иммунодефицитные состояния, пороки развития внутренних органов, особенно желудочно-кишечного тракта; врожденные и наследственные синдромы, обусловленные ферментными дефектами (синдром мальабсорбции, муковисцидоз, Цилиакия, фенилкетонурия, галактоземия, гликогенная болезнь и др.); эндокринные и нейроэндокринные расстройства. В большинстве случаев дистрофия, вызванная эндогенными факторами, рассматривается как вторичная.

Среди экзогенных воздействий сохраняют значение алиментарные, инфекционные, дефекты ухода. В связи с ростом материального благосостояния и санитарной культуры населения алиментарный фактор выражается не столько в прямом качественном и количественном голодании (гипогалактия, количественный недокорм при искусственном вскармливании, преимущественно одностороннее питание с перегрузкой белками, жирами или углеводами и т. д.), сколько в несбалансированном избыточном по 2 – 3 ингредиентам и плохо организованном питании или дефиците витаминов. Самыми частыми из инфекционных факторов по-прежнему остаются острые желудочно-кишечные заболевания, имеют значение и их последствия в виде дисбактериоза, анорексии и нарушений всасывания; возросла роль повторных ОРВИ и отитов.

К дефектам ухода и организации окружающей среды относятся недостаточное внимание к ребенку и отрицательное эмоциональное воздействие на него, несоблюдение режима дня, пренебрежение простейшими гигиеническими процедурами (своевременная смена пеленок, ежедневное купание), а также гиподинамия. Нередко у одного и того же ребенка несколько этиологических факторов действуют одновременно, в таких случаях говорят о дистрофии смешанной этиологии.

Патогенез дистрофии у детей

Развитие дистрофии всегда сопровождается глубокими нарушениями всех видов обмена веществ в организме ребенка и изменениями со стороны внутренних органов, в первую очередь центральной нервной и пищеварительной систем. Неустойчивая секреция желудочно-кишечного тракта ребенка легко подавляется под влиянием отрицательных эмоций, перегревания или переохлаждения, количественной и качественной неполноценности питания или избыточности его, инфекционных заболеваний и т. д., что является первичным звеном патогенеза самой частой формы дистрофии – гипотрофии. Даже легкая ее степень сопровождается снижением уровня пепсина и лабфермента желудочного сока и панкреатической липазы в среднем на 60%.

При дистрофии более тяжелой степени пищеварительные ферменты практически отсутствуют. Пищевые вещества, поступающие в организм, перестают перевариваться и усваиваются не полностью. Нарушаются не только процессы переваривания, но и последующего всасывания. В кале обнаруживают растворимые белки, аминокислоты, жиры и переваримые углеводы. Снижается порог переносимости (толерантности) пищи, легко возникают функциональные срывы в виде диспепсии или нарушений моторики желудочно-кишечного тракта другого характера: пища задерживается в желудке до 5 – 7 часов, появляются упорные запоры, сменяющиеся позднее “голодными” поносами. В результате в организм поступает недостаточное количество полноценного белка, витаминов, микроэлементов, биологически активных жиров, что нарушает в первую очередь синтез ферментов и гормонов и, следовательно, гуморальную и эндокринную регуляцию процессов обмена.

Диспротеинемия, дефицит ферментов и витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, снижают активность тканевого обмена, потребление кислорода тканями и приводят к накоплению недоокисленных продуктов обмена с развитием метаболического ацидоза, чему способствуют также повышенная гликолитическая активность и накопление в тканях молочной кислоты. Недостаточное поступление в организм полноценных питательных веществ, повышенное эндогенное расходование, снижение синтеза ферментов, глубокие расстройства тканевого обмена нарушают равновесие процессов ассимиляции и диссимиляции в сторону преобладания катаболизма. Ацидоз и нарушения интермедиарного обмена по принципу “порочного круга” усугубляют дисфункцию центральной нервной и пищеварительной систем, вызывают расстройства микроциркуляции и изменения внутренних органов.

Распад собственных белков, жиров и углеводов уменьшает размеры внутренних органов и разрушает систему их иммунологической защиты. Понижается сопротивляемость организма и развивается состояние эндогенного токсикоза, усугубляющееся в результате снижения антитоксической функции печени. На этом фоне легко присоединяется вторичная инфекция и может развиться токсико-септическое состояние, являющееся наиболее частой причиной летального исхода при тяжелых формах дистрофии (атрофии).

Симптомы дистрофии у детей

Клиническая картина зависит от формы дистрофии и степени тяжести заболевания.

Формы пренатальной дистрофии

В зависимости от тяжести гипоксического поражения головного мозга, клинических проявлений и симптомов, выделяют следующие формы пренатальной дистрофии (по Е.М. Фатеевой).

  1. Невропатическая форма дистрофии: масса тела при рождении нормальна или умеренно снижена, рост без особенностей. Психомоторное развитие соответствует возрасту. Обращают на себя внимание возбуждение и негативизм ребёнка, нарушение сна, извращение и снижение аппетита.
  2. Нейродистрофическая форма дистрофии – характерны такие симптомы: снижение как массы, так и (в меньшей степени) длинны тела при рождении, преобладание процессов торможения в ЦНС, умеренное отставание в психомоторном развитии, упорная анорексия.
  3. Нейроэндокринная форма дистрофии: отмечают значительное (обычно пропорциональное) снижение массы и длины тела с рождения (нанизм), выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии; часто наблюдают врождённые стигмы дизэмбриогенеза.
  4. Энцефалопатическая форма дистрофии сопровождается глубоким отставанием ребёнка в физическом и психомоторном развитии, микроцефалией, признаками очагового поражения головного мозга, гипоплазией костной системы, анорексией и развитием полигиповитаминоза.
Читать еще:  На кого похож будет ребенок: На кого будет похож будущий малыш, на кого будет похож будущий ребенок программа бесплатно

Степени дистрофии у детей

Гипотрофия – наиболее распространённый и значимый вид дистрофии. По времени возникновения её разделяют на три формы:

  • пренатальную, развившуюся до рождения ребёнка;
  • постнатальную, возникшую после рождения;
  • смешанную, сформировавшуюся под влиянием причин, действовавших на организм ребёнка внутри и внеутробно.

Различают лёгкую (I степень), среднетяжёлую (II степень) и тяжёлую (III степень) гипотрофию.

Гипотрофия I степени заметна только при внимательном обследовании ребёнка. Обычно его состояние удовлетворительное. Отмечены такие признаки: аппетит снижен умеренно, кожа гладкая, эластичная, бледная, внутренние органы и физиологические отправления без видимых отклонений. Тургор тканей снижен, толщина подкожной жировой клетчатки на животе значительно меньше нормы, но на лице и конечностях сохранена. Дефицит массы тела составляет 10-20% по сравнению со средними показателями. При обследовании отмечают диспротеинемию и снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия II степени сопровождается такими симптомами: снижением эмоционального тонуса и активности ребёнка, апатией, вялостью, адинамией, задержкой развития психомоторных функций и речи, плохим аппетитом. Основные признаки и симптомы: кожа бледная, сухая, шелушащаяся. Эластичность и тургор тканей снижены, как и мышечный тонус. Подкожная жировая клетчатка сохранена на лице, но значительно уменьшена или отсутствует на животе и конечностях. Дефицит массы тела по отношению к росту составляет 20-30% на фоне отставания в росте на 24 см. Кривая нарастания массы тела уплощена. Колебания температуры тела в течение суток (до 1 °С) и постоянно холодные конечности свидетельствуют о расстройстве терморегуляции. Часто отмечают тахипноэ, аритмичное жёсткое дыхание, приглушённость сердечных тонов, склонность к тахикардии и артериальной гипотензии. При насильственном кормлении возникает рвота, нередко бывают запоры. Часто присоединяются интеркуррентные заболевания (например, отит, пиелонефрит, пневмония). При лабораторных исследованиях обнаруживают гипохромную анемию, гипо и диспротеинемию, значительное снижение активности пищеварительных ферментов.

Гипотрофия III степени (атрофия, алиментарный маразм) вызывает значительные нарушения общего состояния ребёнка и такие симптомы, как: сонливость, безучастность, раздражительность, негативизм, выраженную задержку в развитии, утрату уже приобретённых навыков и умений, анорексию. Внешне ребёнок напоминает скелет, обтянутый сухой кожей бледно-серого цвета, свисающей складками на ягодицах и бёдрах. Лицо старческое, морщинистое, треугольной формы. Подкожная жировая клетчатка отсутствует всюду, включая щёки, так как исчезают комочки Биша, свойственные детям. Ткани полностью утрачивают тургор, мышцы атрофичны, но их тонус обычно повышен в связи с расстройствами электролитного баланса и неврологическими нарушениями.

Дефицит массы тела составляет более 30%, кривая её нарастания совершенно плоская или снижающаяся. Рост меньше возрастной нормы на 7-10 см. Выражены симптомы обезвоживания: жажда, западение большого родничка и глазных яблок, афония, сухость конъюнктивы и роговицы, яркое окрашивание слизистой оболочки губ, трещины в углах рта (“рот воробья”). Температура тела обычно понижена и колеблется в зависимости от температуры окружающей среды; иногда возникают немотивированные подъёмы до субфебрильных значений. Конечности постоянно холодные. Дыхание поверхностное и аритмичное.

Часто выявляют бессимптомные ателектазы и гипостатическую пневмонию. Пульс редкий, слабый, АД низкое, тоны сердца приглушены. Живот втянут или вздут и напряжён. Печень и селезёнка уменьшены в размерах. Почти всегда отмечают дискинетические расстройства ЖКТ: срыгивание, рвоту, учащённый жидкий стул. Мочеиспускание редкое, малыми порциями.

Лабораторные данные свидетельствуют о сгущении крови (концентрация НЬ и содержание эритроцитов в пределах нормы или повышены, СОЭ замедлена). В моче выявляют большое количество хлоридов, фосфатов и мочевины, иногда обнаруживают ацетон и кетоновые тела.

Краткая дифференциально-диагностическая характеристика степеней гипотрофии приведена в таблице.

Таблица. Характеристика степеней гипотрофии

Источник:
http://www.medmoon.ru/rebenok/distrofiya_u_detei.html

Дистрофии у детей

Дистрофия – это хроническое нарушение питания ребенка и трофики тканей, при котором возникает расстройство гармоничности развития. Клиническая картина напрямую зависит от формы патологии. Наиболее частые симптомы: адинамия, апатия, снижение эластичности и тургора кожи, истончение подкожной клетчатки, снижение тонуса скелетной мускулатуры и отставание в психофизическом развитии. Диагностика базируется на выявлении патологических изменений при непосредственном осмотре ребенка и определении характерных нарушений в лабораторных анализах. Принципы лечения – полноценное питание и, по возможности, исключение этиологических факторов.

  • Причины дистрофий у детей
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы дистрофий у детей
  • Диагностика
  • Лечение дистрофий у детей
  • Прогноз и профилактика
  • Цены на лечение

Общие сведения

Дистрофия – это хроническое патологическое состояние в педиатрии, которое характеризуется нарушением питания ребенка, проявляется дефектами обмена веществ и отставанием в развитии. Это сборное понятие, включающее в себя сразу несколько нозологий: гипотрофию, гипостатуру и паратрофию. Данная группа заболеваний характерна для детей до 3 лет, однако может развиваться и в старшем возрасте. Дистрофия является социально-обусловленной патологией, поскольку в первую очередь ее возникновение зависит от рациональности питания ребенка и полноценности ухода за ним. Распространенность в странах Европы и СНГ – 2% от всего детского населения. Наибольшая заболеваемость регистрируется в странах Африки – 10-27%. У детей со сроком гестации до 37 недель дистрофии развиваются в 2-2,5 раза чаще, чем у доношенных.

Причины дистрофий у детей

Дистрофии у детей могут быть спровоцированы патологическими изменениями, как со стороны матери, так и со стороны ребенка. Также можно выделить пренатальные и постнатальные причины. К первым относятся:

  • патологии беременности (гестозы, патологические прикрепления плаценты);
  • инфекционные заболевания (ОРВИ);
  • нерациональное питание;
  • эмоциональные перегрузки;
  • употребление алкоголя, табачных изделий и наркотических средств;
  • возраст матери (моложе 18 и старше 40 лет).

Большинство постнатальных причин возникают со стороны ребенка. В их число входят:

  • пороки развития ЧЛО («волчья пасть», «заячья губа»);
  • врожденные патологии ЖКТ (стеноз пилорического отдела желудка, мегаколон, болезнь Гиршпрунга), синдром мальабсорбции (при муковисцидозе, целиакии);
  • приобретенные заболевания пищеварительной системы (злокачественные новообразования, полипоз желудка и кишечника, гастрит, панкреатит, холецистит и другие).

Нарушение трофики в послеродовом периоде может быть вызвано дефицитом материнского молока при грудном вскармливании, дефектами при уходе и нерациональным расчетом рациона ребенка.

Патогенез

Патогенетически пренатальные дистрофии обусловлены патологией маточно-плацентарного кровообращения и возникшей на фоне этого гипоксией плода. Данное состояние, свою очередь, приводит к нарушениям в ЦНС, из-за чего возникает дистрофия. Постнатальные формы развиваются вследствие патологий пищеварения и нарушений возбудимости коры головного мозга.

Классификация

Дистрофия включает в себя 3 основных клинических варианта:

  • Гипотрофия. Недостаточность массы тела по отношению к росту. Имеет 3 степени тяжести: I ст. – дефицит массы тела от 10 до 20%; II ст. – от 20 до 30%; III ст. – 30% и более.
  • Гипостатура. Равномерный дефицит массы и роста по сравнению с нормой для определенной возрастной категории.
  • Паратрофия. Характеризуется чрезмерной массой тела для своего возраста. При этом рост ребенка может быть в пределах возрастной нормы.

В зависимости от периода развития выделяют следующие типы дистрофий:

  • Врожденные (пренатальные). В этом случае ребенок с момента рождения уже имеет нарушение трофики, обусловленное внутриутробными пороками развития и патологиями беременности.
  • Приобретенные (постнатальные). Ребенок рождается без дистрофий. Отклонения возникают на фоне развившихся заболеваний, неправильного питания или ухода.
  • Комбинированные. Формируются под воздействием патологических факторов как до, так и после рождения.

С учетом механизма развития классифицируют:

  • Первичные. В этом случае дистрофия возникает как самостоятельное заболевание.
  • Вторичные. Являются осложнением других патологий: нарушений обмена веществ, недостаточности функции ЖКТ, дисбиоза кишечника.

Симптомы дистрофий у детей

Клиника дистрофий у детей зависит от формы заболевания. Первые признаки могу быть выявлены как на момент рождения (пренатальные формы), так и спустя некоторое время после родов (постнатальные) – от нескольких дней до месяцев или лет.

В зависимости от степени тяжести гипотрофии клиническая картина имеет свои особенности. При легкой форме (I ст.) отклонения от нормы выявляются только при прицельном исследовании. Общее состояние ребенка не страдает. Из возможных патологических изменений – снижение тургора кожи, истончение слоя подкожной жировой клетчатки в области передней брюшной стенки. Среднетяжелая форма (II ст.) характеризуется апатичностью ребенка, вялостью, уменьшением аппетита, умеренным отставанием в интеллектуальном развитии. Наблюдается уменьшение эластичности и тургора кожи, ее сухость, снижение температуры тела и тонуса скелетных мышц. Нормальное количество жировой клетчатки остается только на лице, на других участках она существенно истончена. Возможны увеличение ЧСС и ЧД, приглушение сердечных тонов, нарушение стула. Часто возникают сопутствующие заболевания (пневмонии, гаймориты, пиелонефрит и т. п.).

Тяжелая форма (III ст.) сопровождается сонливостью, повышенной раздражительностью, явлениями негативизма, отставанием в психофизическом развитии, потерей ранее освоенных навыков. Визуально определяются полное отсутствие подкожной жировой клетчатки на всех участках тела, бледность кожи, «свисание» кожных складок, «старческое» лицо. Также выявляются мышечная атрофия на фоне гипертонуса, полная утрата тургора, эксикоз, высыхание слизистых оболочек и роговицы. Температура тела снижается и приближается к показателям внешней среды. Возникают выраженная недостаточность дыхательной и сердечно-сосудистой систем, дисфункция ЖКТ. Для гипостатуры характерна клиника гипотрофии II или III ст., однако при конституционной низкорослости каких-либо патологических изменений (помимо антропометрических отклонений) не возникает.

Паратрофия чаще всего развивается при нерациональном питании ребенка. Наблюдаются умеренная адинамия и снижение мышечного тонуса. Возможно немотивированное беспокойство. Дети старшего возраста могут жаловаться на возникновение одышки, повышенной утомляемости и головных болей. Аппетит чаще снижен, реже нормальный. Кожа бледная, часто пастозная. Подкожный жировой слой развит чрезмерно (особенно в области бедер и передней брюшной стенки), однако тургор и эластичность кожи снижены. Антропометрические показатели могут соответствовать возрастной норме или превышать их. Часто наблюдается диспропорция телосложения.

Диагностика

Диагностика дистрофий у детей включает в себя сбор анамнестических данных, физикальное обследование, лабораторные и, по показаниям – инструментальные методы исследования. Анамнез позволяет педиатру установить способствующие развитию дистрофий факторы (иногда – точную этиологию), частые эпизоды воспалительных и инфекционных патологий, а также изменения общего состояния ребенка. Физикальное обследование заключается в оценке цвета, тургора и эластичности кожных покровов, степени выраженности подкожной жировой клетчатки на разных частях тела, мышечного тонуса, температуры тела, работы сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Обязательно проводится антропометрия и сравнение полученных цифр с возрастной нормой.

В общем и биохимическом анализах крови в зависимости от тяжести дистрофии могут быть выявлены нарушение альбумин-глобулинового соотношения, гипохромная анемия, гипопротеинемия, снижение активности пищеварительных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ, щелочная фосфатаза, амилаза, липаза), метаболический ацидоз, полигиповитаминоз. В тяжелых случаях определяются повышение концентрации кетоновых тел, хлора, фосфатов и мочевины в плазме, явление сгущения крови (снижение СОЭ, концентрация гемоглобина и эритроцитов в 1 мл повышена). С целью подтверждения или исключения патологий внутренних органов могут использоваться УЗИ органов брюшной полости, рентгенография ОГК, ФГДС и т. п. Дифференциальная диагностика дистрофий у детей осуществляется с нанизмом и конституционной низкорослостью.

Лечение дистрофий у детей

Лечение дистрофий проводится в амбулаторных условиях под контролем педиатра, исключением являются тяжелые формы гипотрофии. Основные принципы – нормализация питания и ухода за ребенком и устранение этиологических факторов. При необходимости назначается медикаментозное лечение. Диетотерапия подразумевает определение переносимости пищи и постепенное наращивание ее объема до возрастных норм. При этом соблюдаются следующие принципы: питание небольшими порциями, «омоложение» принимаемой пищи (используются продукты, которыми питаются дети младшего возраста), полноценный расчет количества белков, жиров и углеводов для определенного возраста, регулярный мониторинг за показателями работы ЖКТ и состоянием ребенка.

Медикаментозная терапия применяется при тяжелом состоянии пациента (в том числе – недостаточном эффекте от нормализации диеты). Как правило, назначаются ферментные препараты и витамины с целью нормализации процессов пищеварения. При развитии интеркуррентных заболеваний проводится соответствующее лечение, в том числе антибактериальная терапия.

Прогноз и профилактика

Прогноз при дистрофиях у детей во многом зависит от возможности воздействия на этиологический фактор, наличия или отсутствия сопутствующих патологий. При полноценном своевременном лечении первичных алиментарных или вторичных форм прогноз благоприятный.

Читать еще:  Простуда при беременности: лечение в домашних условиях | САЛИД

Специфической профилактики дистрофий не существует. Неспецифическая разделяется на антенатальную и постнатальную. Антенатальная включает в себя медико-генетическую консультацию и планирование беременности, полноценное лечение патологий матери во время гестации, отказ от вредных привычек, нормализацию диеты и режима дня для беременной. Постнатальная профилактика дистрофий подразумевает полноценное грудное вскармливание или рациональное питание в соответствии с возрастом, соответствующий уход за ребенком, контроль над динамикой изменений антропометрических показателей.

Источник:
http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/dystrophy

Как бороться с дистрофией у детей — в статье врача-педиатра

Здоровый ребёнок активно изучает окружающий мир, очень много двигаясь. Основным времяпровождением детей раннего возраста является игровая деятельность, которая сопровождается интенсивной физической активностью. Таким образом, по тому, насколько подвижен малыш, можно сделать выводы касаемо его самочувствия и здоровья. Однако, существуют патологии, при которых нормальная для здорового ребёнка физическая активность считается невозможной. К их числу относится дистрофия.

Дистрофия — это заболевание, при котором нарушаются процессы обмена веществ, что в свою очередь тормозит нормальный рост и развитие организма. Данное расстройство может быть выявлено у людей любого возраста, но чаще всего встречается среди детей первых трёх лет.

Причины дистрофии у детей

Развитие врождённой дистрофии происходит под влиянием негативных факторов, нарушающих полноценное формирование и развитие плода:

  • токсикозы беременных;
  • возраст матери до 20 или старше 40 лет;
  • отсутствие сбалансированного питания, курение и регулярные стрессы во время вынашивания ребёнка;
  • работа будущей мамы на вредном производстве с повышенным уровнем шума, вибрациями, а также химическими веществами;
  • болезни у беременной женщины (различные хронические инфекционные заболевания, патологии сердца и эндокринной системы);
  • нарушения плацентарного кровообращения, патологическое прикрепление плаценты и другие отклонения в течение беременности.

Факторы, провоцирующие развитие приобретённой (постанатальной) дистрофии принято делить на внутренние и внешние.

К внутренним факторам относятся патологические состояния, в результате которых нарушается всасывание и переваривание пищи:

  • хромосомные нарушения;
  • различные отклонения в физическом развитии;
  • патологии эндокринной или центральной нервной системы;
  • синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД);
  • болезни желудочно-кишечного тракта;
  • пищевая аллергия;
  • наследственные заболевания: лактазная недостаточность (непереносимость белка, содержащегося в молоке и молочных продуктах), целиакия (нарушение усвоения белка, который содержится злаках), муковисцидоз (нарушенная работа внутренних органов, вырабатывающих слизь).

Группу внешних факторов развития дистрофии формируют те обстоятельства, в результате которых ребёнок не получает необходимого для формирования нормального веса объёма питательных веществ, а также которые тем или иным образом тормозят процессы переваривания и усвоения пищи.

1. Пищевой фактор является основной причиной данной формы дистрофии. В случае с маленькими детьми расстройство развивается из-за нехватки грудного молока, неправильного выбора смеси или позднего введения прикорма. У детей более старшего возраста её провоцирует несбалансированный рацион, а также недостаточное количество калорий, белков, жиров или углеводов.

2. Токсический фактор. К ним относятся пищевые интоксикации, неблагоприятное действие плохой экологии, длительный приём лекарств.

3. Социальный фактор. Недостаточное внимание со стороны взрослых или частые ссоры родителей провоцируют стресс и могут вызывать развитие дистрофии.

Классификация дистрофий у детей

  1. Невропатическая:
  • масса тела в норме или умеренно снижена;
  • длина тела тоже нормальная;
  • психомоторное развитие соответствует возрасту;
  • негативное отношение ко всему;
  • чрезмерное возбуждение;
  • снижение аппетита;
  • нарушения сна.
  1. Нейродистрофическая:
  • масса тела и длина ниже нормы;
  • умеренное отставание в психомоторном развитии;
  • может наблюдаться анорексия.
  1. Нейроэндокринная:
  • пропорциональное выраженное снижение массы тела и длины с самого рождения;
  • ярко выраженное отставание в физическом и психомоторном развитии;
  • врождённые стигмы эмбриогенеза (малые аномалии развития).
  1. Энцефалопатическая:
  • локальное повреждение мозга (микроцефалия);
  • сильное отставание в физическом и психомоторном развитии;
  • недоразвитие костной системы;
  • гиповитаминоз;
  • полная анорексия.

Дистрофия у детей включает в себя три основных варианта:

1. Гипотрофия – это недостаточность веса по отношению к росту. Она имеет три степени тяжести: I — дефицит массы тела составляет от 10 до 20%, II — от 20 до 30%, III – более 30%.

2. Гипостатура – это равномерный дефицит массы тела и роста по сравнению с возрастной нормой.

3. Паратрофия характеризуется избыточной массой тела, при этом рост может быть в пределах нормы.

В зависимости от периода возникновения выделяют врождённые, приобретённые и комбинированные дистрофии.

1. Врождённые (пренатальные) — уже с момента рождения ребёнок имеет нарушение обмена веществ, обусловленное патологиями беременности и внутриутробными пороками развития.

2. Приобретённые (постнатальные) — отклонения формируются вследствие неправильного питания, ухода или на фоне других заболеваний.

3. Комбинированные — развиваются под воздействием комплекса патологических факторов до и после рождения.

По механизму развития классифицируют первичные дистрофии, возникающие как самостоятельная патология, и вторичные, которые являются осложнением других заболеваний: недостаточности функции желудочно-кишечного тракта, дисбиоза (изменения микрофлоры) кишечника, нарушений обменных процессов.

Симптомы дистрофии у детей

Клиническая картина имеет особенности в зависимости от формы и степени тяжести заболевания.

При лёгкой форме гипотрофии

I степень отклонения от нормы можно выявить лишь при тщательном исследовании. В данном случае общее состояние ребёнка никак не страдает. Возможны следующие патологические изменения: снижение тургора (эластичности) кожи, истончение подкожно-жирового слоя на передней брюшной стенке.

Среднетяжёлая форма гипотрофии

II степень характеризуется вялостью и апатичностью ребёнка, ухудшением аппетита, незначительным отставанием в умственном развитии. Также наблюдается уменьшение тургора и сухость кожи, снижение мышечного тонуса и общей температуры тела. Нормальное количество подкожной жировой клетчатки остаётся лишь на лице, на других же участках тела она значительно истончена. Кроме того, возможно увеличение частоты дыхания и сердцебиения, нарушение стула. При данной форме нередко возникают сопутствующие заболевания (гаймориты, пневмонии, пиелонефрит и др.).

Тяжёлая форма гипотрофии

III степень проявляется сонливостью, повышенной возбудимостью и раздражительностью, отставанием в физическом и психическом развитии. Визуально отмечается бледность кожи, отсутствие на всех участках тела подкожной жировой клетчатки, «свисание» кожных складок и «старческое» лицо. Выявляются также мышечная атрофия на фоне повышенного тонуса, высыхание слизистых оболочек и роговицы, полная утрата тургора кожи. Значительно снижается температура тела, возникает недостаточность сердечно-сосудистой и дыхательной системы, дисфункция желудочно-кишечного тракта.

При гипостатуре наблюдается равномерное отставание в массе тела и росте ребёнка. Единственное отличие в том, что кожа и подкожно-жировой слой не подвергаются выраженным изменениям. Она, как правило, возникает вторично на фоне хронических заболеваний. Её развитие также нередко связано с определёнными переходными периодами развития ребёнка. Одним из таких периодов является первое полугодие жизни малыша, когда вводится докорм. Появление на втором году жизни данной патологии, прежде всего, связано с врождёнными хроническими заболеваниями. Таким образом, устранение причины приводит к постепенной нормализации роста.

Алиментарный маразм. Такое истощение, как правило, встречается у детей школьного возраста. При этом отмечается недостаток белков и калорий.

К основным и постоянным симптомам относят:

  • дефицит массы тела достигает 60% от возрастной нормы;
  • истощение подкожно-жирового слоя;
  • уменьшение мышечной массы;
  • кожа обтягивает все кости, на лице появляются морщины, и оно похоже на лицо старика;
  • конечности становятся очень тонкими.

Кроме того, отмечается ряд патологических нарушений, вызванных белково-калорийной недостаточностью: ухудшение памяти, снижение работоспособности и умственно-познавательных способностей, падение остроты зрения, особенно в сумеречное время, повышенная ломкость кровеносных сосудов, в результате чего можно заметить на коже мелкоточечные кровоизлияния даже после лёгкого щипка.

Паратрофия зачастую развивается вследствие нерационального питания ребёнка. При этом отмечается умеренная адинамия и снижение тонуса мышц. Возможно беспричинное беспокойство. Дети старшего возраста жалуются на головные боли, одышку и повышенную утомляемость. Аппетит чаще всего снижен. Кожа бледная, подкожный жировой слой чрезмерно развит (особенно в области передней брюшной стенки и бёдер), однако, тургор кожи снижен. Часто при паратрофии наблюдается диспропорциональное телосложение.

Лечение дистрофии

Лечение зависит от степени тяжести и формы заболевания, однако, оно в любом случае должно быть комплексным.

Основой лечения при первичной дистрофии является диетотерапия, а также профилактика вторичных инфекций, поскольку при данном заболевании зачастую снижается иммунная защита организма, вследствие чего он может быть подвержен различным инфекционным заболеваниям.

Если же больному поставлен такой диагноз, как вторичная дистрофия, то лечение направлено в первую очередь на то заболевание, которое привело к возникновению нарушения обменных процессов в тканях.

Основным методом лечения дистрофии является коррекция рациона, главная цель которой — восстановление недостатка необходимых организму ресурсов. Кроме того, усвоение пищи из-за нарушенной функции пищеварения у такого пациента затруднено. Поэтому быстрое увеличение объёмов пищи может вызвать ухудшение состояния больного. В связи с этим диетотерапия состоит из трёх этапов, при которых необходимо соблюдать строгие правила.

Общие правила диетотерапии

1. Сокращение промежутков между приёмами пищи. Частота приёмов пищи при первой степени должна быть не менее семи раз в день, при второй степени — не менее восьми, а при третьей — минимум 10. Данные рекомендации применимы для первого этапа диеты.

2. Контроль питания. При наличии дистрофии у ребёнка необходимо контролировать реакцию его организма на потребляемую пищу. С этой целью следует завести дневник, в котором нужно отмечать количественный и качественный состав еды и вносить данные о мочеиспусканиях и стуле больного.

3. Регулярное взвешивание. С целью оценки эффективности лечения необходимо проводить взвешивание не менее трёх-четырёх раз в неделю. Диетотерапия считается действенной в том случае, если вес начинает увеличиваться со второго этапа на 25 – 30 грамм в день.

4. Регулярный анализ. При 2-й и 3-й степени заболевания нужно регулярно сдавать анализ кала (копрограмму). Он позволит оценить работу желудочно-кишечного тракта и при необходимости откорректировать диетотерапию.

Этапы диетотерапии

Первый этап (адаптационный) направлен на определение влияния различных продуктов на пищеварительную систему. При дистрофии первой степени он продолжается два-три дня, при второй степени — от трёх до пяти дней, при третьей — примерно семь дней. Чтобы определить то, насколько качественно усваиваются и перерабатываются потребляемые продукты, необходимо сократить рацион пациента.

Правила сокращения рациона следующие: при начальной форме заболевания он уменьшается на 30% от ежедневной нормы, при второй степени дистрофии объём потребляемой пищи должен быть меньше на 50%, при 3-й степени его уменьшают на 60 – 70%.

Под ежедневной нормой понимают суточный объём пищи здорового ребёнка, который высчитывается в зависимости от возраста, пола и веса.

Необходимое для функционирования организма количество питательных веществ возмещают путём увеличения объёмов потребляемой жидкости. С этой целью могут использоваться натуральные травяные чаи или овощные отвары. При тяжёлых же формах назначается внутривенное введение раствора белка (альбумина) или других питательных жидкостей.

Второй этап (репарационный). Его целью является постепенный перевод организма ребёнка на нормальный режим питания. При этом медленно увеличивается калорийность и объём потребляемой пищи. Качественный и количественный состав рациона при дистрофии определяется врачом. Он определяет количество белков, жиров и углеводов, необходимое для организма, принимая к сведению возраст и дефицит массы тела. Продолжительность второго этапа составляет приблизительно три недели.

Третий этап диетотерапии длится до восстановления нормального веса пациента и нормализации процессов пищеварения. Он характеризуется усиленным приёмом пищи, число приёмов при этом сокращается по сравнению со вторым этапом, а калорийность и количество продуктов увеличивается.

Заключение

О профилактике данного заболевания нужно задуматься ещё на этапе планирования беременности. Каждой будущей маме необходимо вылечить все имеющиеся острые и хронические заболевания и отказаться от любых вредных привычек.

Уже после рождения ребёнка обязательно соблюдать все правила кормления и ухода за ним, регулярно посещать педиатра и контролировать все антропометрические показатели, а также своевременно лечить заболевания.

Мы приложили много усилий, чтобы Вы смогли прочитать эту статью, и будем рады Вашему отзыву в виде оценки. Автору будет приятно видеть, что Вам был интересен этот материал. Спасибо!

Источник:
http://ustamivrachey.ru/pediatriya/distrofiya

Ссылка на основную публикацию
Adblock
detector